ウロキナーゼ 膿胸。 血栓溶解薬とは?血栓を溶かす強力な薬 : t

西新潟中央病院:呼吸器外科

ウロキナーゼ 膿胸

血液凝固の機序とプラスミン まず、血液が固まるメカニズムについて確認しておきます。 血液凝固機序は• 第1相(外因性過程と内因性過程)• 第2相(プロトロンビンからトロンビンが合成される経路)• 第3相(フィブリノーゲンからフィブリンが合成される経路)• 第4相(プラスミノーゲンからプラスミンが合成される経路。 血栓が溶ける過程) の4つに分けられます。 第1相から第3相までが凝固過程であり、 第4相は溶解過程です。 血液凝固過程 「第1相」 上図のように第1相は内因性過程と外因性過程に分けられます。 「第2相」 第1相で生じたトロンボプラスチンはタンパク分解酵素であり、血漿中にあるプロトロンビンを分解してトロンビンに変えます。 「第3相」 3段階の反応過程から成ります。 第1段階は、トロンビンの酵素反応によりフィブリノーゲンからフィブリンモノマーが形成される過程です。 第2段階はフィブリンモノマーが重合してフィブリンポリマーを作る過程です。 この安定化フィブリンは赤血球などを包み込み血餅(血の塊)となります。 「第4相」 採血して試験管内で固まった血液は、放置しておくとやがて溶けます。 また、健常人ならば血管内にできた血栓もやがて溶けるため、心筋梗塞などの病気は発症しません。 これを線維素溶解といい、血漿タンパクの一種であるプラスミノーゲンが、プラスミノーゲン活性化因子の作用でプラスミンに変わり、フィブリンを分解することで起こります。 血栓溶解薬の種類と薬理作用 血栓溶解薬は、 従来の薬である ウロキナーゼ(商品名:ウロナーゼ) と 高い効果が期待できる t-PA(組織プラスミノーゲンアクチベータ) に分類できます。 t-PAは総称であり、アルテプラーゼ(商品名:アクチバシン、グルトパ)、モンテプラーゼ(商品名:クリアクター)があります。 ウロキナーゼとt-PAは、プラスミノーゲンを活性化しプラスミンにすることで、血栓を溶解する作用を発現させます。 プラスミノーゲンを活性化する物質をプラスミノーゲンアクチベーター(活性物質)といいますが、尿中に存在するウロキナーゼはこのアクチベーターの代表的なもので、昔から血栓治療などに使われてきました。 一方で血管壁や組織で産生されるアクチベーターは組織プラスミノーゲンアクチベーターとよばれています。 血栓溶解薬の主役となったt-PA 急性心筋梗塞の急性期などでは、t-PAが第一選択とされるようになりました。 それは、t-PAはウロキナーゼより血栓への選択性が高く、安全性が高いからです。 t-PAもウロキナーゼも、プラスミノーゲンに作用してプラスミンの生成を促進させ、血栓を溶解させます。 t-PAは血栓に吸着して血栓中のプラスミノーゲンに作用するため選択性が高く、効果も高いと言えます。 また、全身の血液に作用しないため安全性も高いです。 しかし、ウロナーゼは流れている血液中のプラスミノーゲンに作用するため、全身の血液に作用してしまいます。 そのため、生成されたプラスミンは血液中で除々に分解されてしまいます。 つまり、効果と安全性は、t-PAより低いといえます。 t-PAとウロキナーゼの作用の違い.

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膿胸に対する胸腔ドレナージ/線維素溶解療法 : 呼吸器内科医

ウロキナーゼ 膿胸

膿胸 のうきょう という病気、名前を聞いただけで恐ろしいですね。 「膿 うみ が胸に溜まっている」という感じがします。 でも、その通りなんです。 「膿胸」とは、胸腔内に膿性液がたまっている状態です。 細菌に感染して肺炎や胸膜炎が発症すると、引き続いて膿胸が起こることが多いようです。 膿胸は肺全体に広がりやすく、重症になると、敗血症や血圧低下を起こし、ショック状態に陥ることもあります。 膿胸は、寝たきりの高齢者に発症しやすいといいます。 高齢者でなくても、糖尿病や肝疾患、肺疾患などの持病のある人、ステロイド剤を長期間使用している人は、抵抗力 免疫力 が低下しているので、膿胸が発症しやすくなります。 膿胸とはどのような病気か・その原因や症状・治療法などについて、お伝えしますね。 この記事の目次• 膿胸とはどのような病気か? 「膿胸」とは、胸腔内に膿性の液体が溜まっている状態です。 膿胸には急性と慢性があります。 細菌感染による肺炎や胸膜炎に引き続いて発症することが多いのですが、原因は、それだけではありません。 [胸腔とは?] 胸骨・肋骨・胸椎 脊椎の一部 と、それに付随する筋肉などで構成される、樽 たる のような部分を胸郭 きょうかく といいます。 胸郭の中には、肺や心臓が収まっています。 肺は、2つの胸膜に覆われています。 胸郭の壁側 胸壁 にくっついている胸膜を「壁側胸膜 へきそくきょうまく 」、肺の表面を覆っている胸膜を「臓側胸膜 ぞうそくきょうまく 」といいます。 壁側胸膜と臓側胸膜の間が「胸腔」です。 胸腔には少量のリンパ液 胸水 が溜まとっています。 胸水は、肺が胸郭の壁にこすれて傷つかないように、潤滑油のような役目をしています。 胸膜に炎症が起きると、胸腔の胸水が増え、膿のように混濁してしまいます。 これが「膿胸」です。 胸腔は閉ざされているために、嫌気性菌が繁殖しやすい環境です。 [膿胸の種類] 膿胸には、急性と慢性があります。 膿胸が発症して3ヶ月以内に治癒する場合は「急性」、発症して3ヶ月以上経つと「慢性」といいます。 感染する菌によって分けることもできます。 化膿性菌・真菌・結核菌などです。 急性膿胸の場合は、肺炎球菌・連鎖球菌・黄色ブドウ球菌・嫌気性菌の感染が多くなります。 慢性膿胸の場合は、結核菌の感染が多いのですが、アスペルギウスなどの真菌や一般細菌に感染することもあります。 また「瘻孔 ろうこう 」の有無によっても分けられます。 「瘻孔」とは、炎症により管・腔・臓器の壁 皮膚や粘膜 に生じた管のようなもので、本来、つながらないところへつながって、内容物が漏れだしてしまうのです。 気管支瘻や肺瘻ができている膿胸と、できていない膿胸に分けられます。 [急性膿胸の原因] 急性膿胸の主な原因は、細菌感染による呼吸器疾患ですが、他に外傷や外科手術の縫合不全による細菌感染が原因となることがあります。 感染性呼吸器疾患 肺炎や肺化膿症など、呼吸器が細菌感染により炎症を起こすと、その感染が胸膜にまで広がることがあります。 胸膜が炎症を起こして、胸腔に溜まっている胸水が増加し、細菌が胸水の中で増殖します。 胸水が膿のように混濁します。 感染は、肺尖から横隔膜まで広がることが多いようです。 感染原因となる細菌は、小児では黄色ブドウ球菌が多くなります。 緊張性気胸を伴うことが少なくありません。 「緊張性気胸」とは、息を吸い込んだり、咳き込んだり、いきんだりした時、空気が胸腔に入り込み、心臓や肺を圧迫している状態です。 呼吸困難やチアノーゼ 唇や手足の指先が紫色になる が起こります。 高齢者や糖尿病患者、ステロイド剤の長期使用者は抵抗力が低下しています。 口の中に常在している嫌気性菌を誤って飲み込んで、胸腔に達すると、細菌感染を起こし、膿胸を発症することがあります。 外科手術の術後合併症 肺や心臓、食道などの胸部手術をした後に、手術の傷口から細菌感染を起こす 創感染 ことがあります。 傷口から侵入した細菌が胸腔に達すると、膿胸を発症します。 肺切除や食道切除の手術で縫合不全があると、気管支瘻が生じたり、細菌感染が生じたりして、膿胸を発症します。 胸部手術だけでなく、腹部手術でも、膿胸を発症することがあります。 外傷 交通事故などで外傷を負うと、外傷部分から細菌が侵入することがあります。 侵入した細菌が胸腔に達すると、細菌感染を起こし、膿胸を発症することがあります。 食道穿孔 しょくどうせんこう 胃カメラ検査などの医療行為や、誤って薬剤のシートや鋭く尖った異物 焼き鳥の串や魚の骨など を飲みこむと、食道を傷つけて、食道穿孔を起こすことがあります。 食道の損傷部分から細菌が侵入して胸腔に達すると、細菌感染を起こし、膿胸が発症することがあります。 [慢性膿胸の原因] 膿胸が発症して、3ヶ月以上経過すると、慢性膿胸といいます。 慢性膿胸は、高齢者や結核症患者、人工気胸術や開胸術などを受けた人に多く発症するようです。 「人工気胸術」とは、肺結核の治療法の1つです。 胸腔に針で孔を開けて人工的に気胸を起こし、肺機能を低下させておいて、肺の自然治癒を待ちます。 「開胸術」とは、胸部を切開して胸腔を露出させて手術などを行うことです。 肺癌手術によく用いられます。 結核菌の感染 結核菌は、急性膿胸を発症することもありますが、慢性膿胸になることが多くなります。 結核菌により肺炎を起こしても、すぐに胸膜炎を発症せず、かなり遅れて胸膜炎が発症して膿胸になることが多いようです。 1年2年という年単位で遅れて、胸膜に炎症が起こります。 結核が治った後で発症することもあります。 自覚症状が少なく、慢性的に進行します。 結核菌の感染により起こる膿胸を「結核性膿胸」といいます。 不適切なドレナージ 急性膿胸が発症すると、ドレナージという治療を行います。 ドレーンを挿入して、膿性胸水を除去するのです。 ドレナージが適切に行われないと、膿性胸水が残ってしまいます。 残った膿性胸水が胸腔を圧迫し、胸膜が線維化し肥厚して、慢性膿胸になります。 胸膜が線維化して肥厚すると、肺の拡張を妨げ、拘束性換気障害が起こります。 「拘束性換気障害」とは、二酸化炭素と酸素の交換が十分に行われないことです。 癌性胸膜炎 慢性膿胸は、癌性胸膜炎に付随して発症することがあります。 また、慢性膿胸が進行する間に、胸膜が肥厚して、悪性リンパ腫が発生することもあります。 膿胸の症状 膿胸の症状は、急性と慢性では異なります。 [急性膿胸の症状] 細菌性肺炎や細菌性胸膜炎に引き続いて、症状が現れます。 胸水が増加して溜まり、膿状に混濁します。 膿胸が進行すると、胸腔内にフィブリン 線維素 が分離して現れ、胸膜全体を覆うようになります。 フィブリンは、血漿成分の1つであるフィブリノゲンが変化したもので、本来は血液を凝固させるために働きます。 悪寒がして高熱を発します。 全身の倦怠感 だるい感じ があります。 胸水が増加して溜まるので、肺を圧迫して、呼吸困難になります。 息苦しく、普通に呼吸することができません。 胸に痛みがあります。 咳が激しく、膿性 うみのような 痰が出ます。 併発している細菌性肺炎や細菌性胸膜炎の症状が重なります。 細菌性肺炎 肺炎球菌や黄色ブドウ球菌などの細菌が、気道から肺胞に侵入し、炎症を引き起こすのが、「細菌性肺炎」です。 肺胞は二酸化炭素と酸素の交換を行います。 肺胞は肺胞道を経て細気管支につながっているので、気管支炎を併発します。 細菌が気道に侵入するきっかけは、「誤飲」が多いといいます。 「むせる」という明らかなことがなくても、知らないうちに、食道の内容物が気道に漏れているのです。 脳血管障害 脳出血や脳梗塞 の病歴のある人・高齢者・寝たきりの病人・神経障害の患者などは、誤飲することが多く、細菌性肺炎が発症しやすくなります。 高熱・胸痛・呼吸困難・咳・膿性痰など、症状は急性膿胸とほとんど同じです。 重症になると、意識障害を起こすことがあります。 細菌性胸膜炎 「細菌性胸膜炎」とは、細菌感染により、胸腔に胸水の溜まる病気です。 発熱し、胸痛が生じます。 深呼吸をしたり、咳が出たりすると、胸痛が強くなります。 咳が激しいのに、痰はあまり出ません。 悪化すると、胸水が増して肺や心臓を圧迫するので、呼吸困難になります。 結核菌に感染した場合は、「結核性胸膜炎」といいます。 結核菌感染による場合 結核菌感染は、慢性膿胸を発症することが多いのですが、急性膿胸を引き起こすこともあります。 いきなり高熱が出ることはなく、徐々に発熱します。 咳や痰が出ます。 全身がだるくなります。 だんだん体重が減少して痩せて来るのが、特色です。 [慢性膿胸の症状] 症状が3ヶ以上続く場合は、「慢性膿胸」といいます。 胸になると、フィブリンが胸腔内に分離して現れ、胸膜全体を覆うようになります。 慢性化すると、フィブリンが被膜を形成します。 被膜は、だんだん肥厚して、厚く硬くなります。 肥厚した被膜は肺が膨張するのを妨げ、拘束性換気障害 酸素と二酸化炭素の交換が十分に行われない を引き起こします。 また、胸水が増加したままなので、肺や心臓が圧迫を受け続けて、呼吸困難が憎悪します。 呼吸困難がひどくなります。 「息苦しい・普通に呼吸できない」という状態が、著しくなります。 チョコレート状の膿のような痰が出ることがあります。 「膿性喀痰 のうせいかくたん 」といいます。 胸膜が肥厚すると、悪性リンパ腫が発生することがあります。 結核菌感染による慢性膿胸の場合、自覚症状がないこともあります。 膿胸の治療と予防 膿胸の治療方針は、急性膿胸を慢性化させないことです。 膿胸は、肺の働きを妨げて呼吸困難を引き起こし、全身への酸素供給量の低下を招くので、悪化すると死に至ることもあります。 初期のうちに徹底的に治療して、重症化・慢性化させないことが大事です。 [膿胸の診断] 膿胸は、まず胸部レントゲン検査で胸水が溜まっていることを確認します。 次に胸腔穿刺をして胸水を採取します。 膿性胸水であれば、培養して細菌を検出します。 細菌が検出されれば、膿胸と診断します。 膿胸発症後1~2ヶ月以内に、薬物療法と胸腔ドレナージを適切に行えば、多くの場合、肺が拡張するようになり、回復することができます。 早期に発見して、適切な治療を行えば、悪化することもなく、2~3週間で治癒します。 しかし、膿胸が進行して、フィブリンが被膜を形成するようになると、薬物療法もドレナージも効果が限られます。 外科療法しか治療法がなくなります。 気管支瘻や肺瘻など瘻孔がある場合も、外科療法を行います。 慢性膿胸の場合は、外科療法が最も有効な治療法になります。 薬物療法は全く抵抗なく受け入れることができます。 胸腔ドレナージも何とかガマンできるようです。 でも、手術となると、拒否的な態度をとる患者さんが多くなります。 家族や周囲の人がお医者さんとよく相談して、患者さんに手術が必要なことを納得させることが大事です。 薬物療法 膿胸の原因は細菌感染ですから、抗菌薬・抗生物質を投与します。 感染源の細菌の種類により、投与する薬剤が異なりますが、ペニシリンやセフェム系がよく使われます。 結核性膿胸の場合は、抗結核菌薬が使用されます。 胸腔ドレナージ 薬物療法と同時に、胸腔ドレナージを行います。 「ドレナージ」とは、体内の余分な体液 水分・血液・膿などの浸出液 を、ドレーンという細いチューブで、体外に排出することです。 胸腔内の感染が活発な患部にドレーンを挿入し、細菌巣や膿性分泌物、壊死物質を体外に排出します。 同時に、ドレーンを用いて、定期的に胸腔内を洗浄します。 ドレナージの効果が上がらない時は、ドレーンにより、ウロキナーゼという薬剤を胸腔内に直接投与することもあります。 外科療法 フィブリンが被膜を形成し、肥厚すると、肺が十分に拡張できず、膿胸腔が閉鎖されなくなります。 そのため、感染がどんどん広がってしまう恐れがあります。 こうなると、外科手術しか治療法はありません。 外科手術には4方法がありますが、いずれもリスクが高い手術です。 手術後は集中治療室 ICU で、適切なドレナージ治療と胸腔内洗浄を頻繁に行い、全身を管理することが必要になります。 どの手術法を選ぶかは、病状・全身状態などを考慮し、お医者さんとよく相談することをオススメします。 開窓術 肋骨を1~2本切り取り、本来は閉鎖腔である胸腔を体外に開け放ちます。 その後、膿胸腔内の洗浄を行うなどの治療を行って、胸腔を閉鎖します。 全身状態が悪化していても、効果があります。 しかし、治療に長期間を要し、複数回の手術が必要になることもあります。 肺が拡張できるように促し、膿胸腔を閉鎖します。 これで、膿胸が解消します。 胸膜肺切除術 胸壁胸膜・縦隔胸膜・横隔胸膜とともに肺全体を切除して、膿胸を解消します。 胸郭形成術 肺が拡張することを期待しません。 胸壁をつくり直して、膿胸腔を縮小し、閉鎖します。 [膿胸の予防] 膿胸の原因は、細菌感染です。 それも嫌気性菌など口中に常在する細菌が感染源となることが多いのです。 高齢者や寝たきりの病人、脳血管障害の病歴のある人は、食物の誤飲が多くなるので、食べる時は、むせないように注意することが必要です。 糖尿病などの持病のある人、高齢者や乳幼児・・・抵抗力が低下したり、抵抗力が弱い人は細菌感染を起こしやすいので、できるだけ抵抗力をつけるようにします。 持病の治療を怠らず、血流を良くするように心がけます。 身体の抵抗力・免疫機能を担っているのは、主に白血球ですから、血流を良くして、白血球が身体の隅々まで行き渡るようにします。 それには、適度な運動をして、体温を上げることです。 ウォーキング程度の軽い運動を、毎日することをオススメします。 バランスの良い食事を規則正しく摂り、良質の睡眠を十分に取ると、抵抗力が上昇します。 また、膿胸は結核と深く関わっています。 結核の病歴がある人は、治癒している場合でも、定期的な健康診断を受けることが、膿胸の早期発見につながります。 結核だけでなく呼吸器系疾患のある場合は、その治療を徹底的に行うことが、何よりの予防策です。 喫煙習慣のある人には、禁煙をオススメします。 まとめ 膿胸は早期発見早期治療で治せます 膿胸は胸腔内に膿性の液体 膿性胸水 が溜まる呼吸器系の疾患です。 細菌感染が原因です。 感染源となる菌は、肺炎球菌や黄色ブドウ球菌、結核菌など呼吸器疾患を起こさせるものから、嫌気性菌のような常在菌まで、いろいろです。 膿胸には、急性と慢性があります。 膿胸を発症してから3ヶ月以上継続している場合を慢性膿胸といいます。 結核菌が原因の場合は、慢性になりやすいようです。 膿胸は、慢性化すると厄介です。 肺や胸腔を包む胸膜を被膜で多い、肺を圧迫して拡張できないようにしますから、呼吸困難になります。 酸素と二酸化炭素の交換が十分に行われず、全身が酸素不足になります。 最悪の場合、死に至ることもあります。 慢性化すると、治療も外科手術が主になります。 かなりハイリスクな手術で、身体の負担も大きくなります。 急性膿胸を発症して1~2ヶ月以内であれば、適切な薬物療法と胸腔ドレナージで、治癒することができます。 多くの場合、2~3週間程度で治るようです。 急性膿胸の症状は、風邪やインフルエンザに似ています。 「風邪くらい」と軽く考えているうちに、膿胸が進行してしまいます。 発熱・悪寒・全身倦怠感・胸痛・咳・痰などの症状があれば、できるだけ早くお医者さんに診てもらうといいですよ。 胸の痛みは、他の重大疾患の症状のこともあります。 特に高齢者や寝たきりの病人、脳血管障害の病歴のある人、糖尿病や結核症の人は、膿胸に注意する必要があります。 「風邪かな?」と思っても、胸の痛みが少しでもあれば、すぐ病院へ行くことをオススメします。 膿胸は、早期発見早期治療で治すことができます。 関連記事として、 ・ ・ ・ これらを読んでおきましょう。

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血栓溶解薬(rt

ウロキナーゼ 膿胸

高齢者、特に75歳以上の患者(「重要な基本的注意」の項(4)参照) 大手術、臓器生検、血管穿刺(動注療法、動脈穿刺等)後、日の浅い患者(10日以内) 外傷後、日の浅い患者(10日以内) 脳血管障害の既往歴のある患者 消化管潰瘍、消化管の憩室炎、大腸炎のある患者 活動性結核のある患者 月経期間中又は分娩・流早産後、日の浅い患者(10日以内) 糖尿病性出血性網膜症又は他の出血性眼疾患のある患者 左心房内血栓の疑いのある患者(心房細動を伴う僧帽弁狭窄症患者等)、亜急性細菌性心内膜炎又は急性心膜炎のある患者[脳塞栓を惹起するおそれがある。 ] 重篤な肝障害、腎障害のある患者[代謝、排泄能の低下により、本剤の作用が増強することがある。 ] 血液凝固阻止作用を有する薬剤、血小板凝集抑制作用を有する薬剤又は他の血栓溶解剤を投与している患者(「相互作用」の項(2)参照) 本剤又は組織培養ウロキナーゼに対して過敏症の既往歴のある患者 ゼラチン含有製剤又はゼラチン含有の食品に対して過敏症の既往歴のある患者(「重要な基本的注意」の項(7)参照) [2. 出血を惹起するおそれがある。 ] 重要な基本的注意 本剤による治療は適切な救急体制のもと、血行動態等を十分観察しながら行うこと。 デフィブロチドナトリウム投与後24時間以内は本剤を投与しないことが望ましい。 本剤投与後24時間以内はデフィブロチドナトリウムを投与しないこと。 本剤の投与並びに本剤と血液凝固阻止作用を有する薬剤、血小板凝集抑制作用を有する薬剤又は他の血栓溶解剤との併用により出血の危険性が増大するので、出血の有無を十分確認するとともに血液凝固能(出血時間、プロトロンビン時間等)等の血液検査、臨床症状の観察を頻回に行うこと。 なお、出血症状があらわれた場合には適切な処置を行うこと。 また、他の血栓溶解剤において、75歳以上の高齢者では特に脳出血の危険性が高まるとの報告があるので、投与に際しては十分注意すること。 冠状動脈内血栓の溶解にて血流が再開通することにより、不整脈があらわれることがあるので、観察を十分に行い、このような症状があらわれた場合には直ちに適切な処置を行うこと。 本剤の投与開始後に心破裂が起こることがあるので、十分に注意すること。 本剤は賦形剤として精製ゼラチンを含有している。 ゼラチン含有製剤の投与により、ショック、アナフィラキシー(蕁麻疹、呼吸困難、口唇浮腫、喉頭浮腫等)があらわれたとの報告があるので、問診を十分に行い、投与後は観察を十分に行うこと。 相互作用 血液凝固阻止作用を有する薬剤 ヘパリン ワルファリン アルガトロバン水和物 等 血小板凝集抑制作用を有する薬剤 アスピリン ジピリダモール チクロピジン塩酸塩 等 血栓溶解剤 t-PA製剤 ナサルプラーゼ 等 出血の危険性が増大するので、血液凝固能(出血時間、プロトロンビン時間等)等の血液検査、臨床症状の観察を頻回に行うこと。 血液凝固阻止作用を有する薬剤、血小板凝集抑制作用を有する薬剤あるいは血栓溶解剤との併用により相加的に出血傾向が増大すると考えられる。 アプロチニン製剤 ウロキナーゼの線維素溶解作用を減弱するおそれがある。 アプロチニンはプラスミノーゲンアクチベーターやプラスミン活性を抑制する。 副作用 脳出血(頻度不明)、消化管出血(0. 1〜5%未満)等の重篤な出血があらわれることがあるので、観察を十分に行い、このような症状があらわれた場合には投与を中止し、適切な処置を行うこと。 また、t-PA製剤において、出血の増大に伴い出血性ショックに至ることが報告されているので注意すること。 心破裂(頻度不明)があらわれることがあるので、観察を十分に行い、このような症状があらわれた場合には投与を中止し、適切な処置を行うこと。 ショック(頻度不明)を起こすことがあるので観察を十分に行い、血圧低下、呼吸困難、胸内苦悶、脈拍の異常、発汗等があらわれた場合には投与を中止し、適切な処置を行うこと。 t-PA製剤において、重篤な不整脈(心室細動、心室頻拍等)があらわれることが報告されているので、観察を十分に行い、このような症状があらわれた場合には投与を中止し、適切な処置を行うこと。 その他の副作用 急性心筋梗塞患者を対象とした一般臨床試験の結果、ウロキナーゼ投与により、完全閉塞群では79. また、慢性期(約1ヵ月後)の心機能検査において、急性期に再開通させた群では閉塞群に比し左室駆出率及び心筋局所壁運動の改善が認められた。 全国64施設において発症後6時間以内の急性心筋梗塞患者を対象として実施されたプラセボを対照とした二重盲検比較試験の結果、ウロキナーゼ投与群の有用率は64. 01)。 薬効薬理. 石黒淳三 他, 日薬理誌, 88, 215-222, 1986. 神原啓文 他, 基礎と臨床, 19 13 , 391-402, 1985. 神原啓文 他, Pharma Medica, 4 2 , 153-164, 1986. 河合忠一 他, 医学のあゆみ, 137 2 , 159-173, 1986. 村地 孝 他編, 蛋白分解酵素と生体制御, 30-32, 1973 東京大学出版会. 鈴木友二, 医用酵素, 1 1 , 85-87, 1974. Robbins,K. et al. , J. Biol. Chem. , 242 10 , 2333-2342, 1967. 椙江 勇 他, 医用酵素, 1 1 , 39-44, 1974. 柴 忠明 他, 医用酵素, 1 3 , 56-59, 1975. 松田 保 他, 医用酵素, 1 1 , 68-74, 1974. 松岡松三 他, 医用酵素, 1 3 , 60-64, 1975. 風間睦美 他, 医用酵素, 1 4 , 22-33, 1975. 柴 忠明 他, 医用酵素, 1 4 , 81-85, 1975. 梶原長雄 他, 診断と治療, 69 3 , 420-428, 1981 作業情報.

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